Untitled-3Jorge Rocha – Doutor em Ciências Médicas pela USP/SP, Presidente da SNNO, Diretor da SBRV e Diretor do Congresso Mundial de Retina.

Os avanços na medicina e na saúde pública têm levado os seres humanos a viver mais. A média da expectativa de vida no Brasil se expandiu de 50 anos no meio do século XX para 74,5 anos atualmente. Os países desenvolvidos reivindicam que seus cidadãos têm expectativa de vida ao nascer de 80 anos, e acreditamos que em breve este número poderá chegar próximo dos 100 anos.
Ao viver mais anos queremos também viver bem, com qualidade de vida, não importa somente a quantidade de anos; isto implica realizar atos normais da vida adulta, como caminhar, ler, ver televisão, dirigir, etc. Para podermos desfrutar de tais benefícios precisamos não só cuidar das doenças, como também preveni-las.
A perda da visão causa grandes transtornos à vida do indivíduo, e na terceira idade essa perda ocorre muitas vezes por doenças oculares relacionadas à idade. A Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI), que atinge pessoas acima de 55 anos, é uma das maiores causas de perda visual irreversível no mundo. Apesar da grande revolução no tratamento da DMRI exsudativa, causada pelo advento das medicações antiangiogênicas, o tratamento tem alto custo, é realizado através de injeções frequentes intraoculares por longos períodos, com risco de endoftalmites, e com grande peso econômico e social para o paciente. Além disso, a DMRI seca, que representa a grande maioria dos casos de degeneração de mácula, ainda não possui tratamento efetivo, levando grande prejuízo da visão a muitos pacientes.
As causas da DMRI são fatores ambientais e genéticos. Os ambientais mais influentes são idade avançada, fumo e fatores alimentares. Dos fatores genéticos conhecidos até agora, o fator de complemento H (CFH) e o AMRS2/LOC 387715 têm demonstrado grande importância. Além destes fatores já mencionados, eu gostaria de acrescentar os efeitos nocivos da LUZ AZUL.
As radiações ópticas são formadas por radiação ultravioleta A e B (UVB 280 a 315 nm e UVA de 315 a 400 nm), luz visível (400 a 750 nm) e radiação infravermelho com comprimento de onda maior que 750 nm. O espectro de luz visível que vai de 400 a 500 nm de comprimento de onda denominamos Luz Azul, seu pico energético excitatório está em torno de 440 nm (Figura 1).
A luz azul tem grande importância no ciclo circadiano dos seres humanos. Quando a luz azul atinge nossa retina, ela manda um sinal ao cérebro para o despertarmos, isto se deve à indução da diminuição dos níveis de melatonina produzidos pela glândula pineal. A luz azul também é responsável pelo efeito desagradável de luz em nossos olhos, causando ofuscamento “glare” em dias ensolarados.
As fontes de emissão da luz azul hoje não se limitam à luz solar, e ela também é emitida por celulares, tablets, telas de computadores e a luz ambiente de LED (luz emitida por diodo).
Os celulares, tablets e telas de computadores estão presentes na vida moderna, eles emitem luz azul de alta energia, e atualmente pesquisas demonstram que crianças e jovens passam em média cinco horas diárias utilizando celulares e tablets.
Estudos epidemiológicos e em modelos animais têm demonstrado que a exposição crônica à luz azul induz a lesão fotoquímica da retina e seu processo de envelhecimento.
O nosso olho se defende relativamente bem dos raios UV, grande parte deles são bloqueados pela córnea e pelo cristalino; o cristalino ganha pigmentos amarelos com o envelhecimento. O cristalino de um indivíduo aos 53 anos tem capacidade de bloquear mais de 50% da luz azul que chega aos olhos; contudo, um cristalino transparente dos indivíduos jovens e crianças é transparente e grande parte da luz azul passa livremente, atingindo a retina. Este fato nos remete a lembrar que nossos jovens tendem cada vez mais a utilizar diariamente telas de celulares e tablets, dispositivos que são fontes de emissão de luz azul, com potencial de danos às células da retina e alteração do ciclo circadiano.
Na retina, a luz azul possui alto nível de energia e induz o fenômeno da oxidação fotoquímica, em células como o epitélio pigmentado da retina (EPR) e fotorreceptores.
A nossa retina possui um ambiente altamente favorável ao fenômeno da oxidação, isto se deve a fatores como grande disponibilidade ao oxigênio fornecido pela circulação coroideia e a exposição direta à luz azul de alta energia que atinge diretamente os fotorreceptores e EPR.
O fenômeno da oxidação ocorre em todos os locais do meio ambiente expostos ao oxigênio, nos metais ele se chama popularmente ferrugem. A oxidação ocorre quando a luz fornece energia ao elétron do átomo. Removendo esse elétron da órbita normal desse átomo, este nesse momento se torna um radical livre, fenômeno que ocorre quando as moléculas de oxigênio formam um radical livre de alta reatividade, chamado ROS (espécie de oxigênio reativo), ávido por novo elétron que lhe dará estabilidade atômica (Figura 2). Este elétron poderá ser adquirido de qualquer molécula próxima ao ROS e com isto leva a mudanças de importantes funções metabólicas e enzimáticas da célula, causando desorganização intracelular e morte programada, que chamamos de apoptose.
A intensidade da lesão ao nível da retina depende não somente da intensidade e duração da exposição à luz, como também da concentração de oxigênio e a disponibilidade de antioxidantes. Estudos com ratos têm demonstrado que após a exposição à luz LED eles desenvolvem DMRI seca.
Outro estudo clínico recente demonstrou que indivíduos que foram expostos à luz solar por mais de oito horas diárias na juventude apresentaram risco aumentado para o desenvolvimento de DMRI.
O olho possui barreiras naturais de proteção contra a luz azul, como o pigmento da íris, que diminui a passagem da luz para o segmento posterior, o cristalino, que com a perda gradativa da transparência e ganho de pigmentos filtra a luz azul para a retina e os pigmentos maculares como luteína e zeaxantina, que se localizam nas camadas mais externas da retina e também funcionam como um filtro para a luz azul.
Além da proteção natural que o olho possui, devemos orientar nossos pacientes como prevenir o envelhecimento da retina. Devemos orientar o uso de filtros que diminuem a quantidade de luz azul que atinge a retina através de uso de óculos e lentes intraoculares com pigmentação amarela e uso de antioxidantes orais.
O estudo AREDS, que estudou 3.640 pacientes na fase I e 4.203 pacientes na fase 2, demonstrou que os pacientes com DMRI intermediária ou pacientes com DMRI avançada em um olho devem utilizar antioxidantes diariamente (vitaminas C, E, zinco, cobre e luteína/zeaxantina), os quais no estudo apresentaram diminuição em 25% na progressão da DMRI.
Os pacientes pseudofácicos perdem a proteção natural à luz azul que o cristalino cataratoso proporciona, e devemos utilizar lentes intraoculares amarelas com proteção para luz azul e raios ultravioleta. Estudos com animais demonstraram que o uso de lente intraocular com pigmento amarelo tem diminuído a incidência da luz azul na retina.
O uso de óculos com proteção para luz solar é amplamente divulgado em nosso meio. A maioria tem proteção mais intensa para os raios UVA e UVB. A proteção à luz azul de alta energia nem sempre é muito efetiva. Recentemente tem-se manufaturado óculos de sol que utilizam pigmentos de melanina para tingir as lentes, com finalidade de bloquear a luz azul. Os óculos que proporcionam diminuição intensa da luz visível nem sempre têm o efeito desejável, pois causam dilatação pupilar e aumento da exposição à luz azul.
Apesar dos esforços atuais em se pesquisar e entender os efeitos da luz azul no processo de envelhecimento ocular e melhores métodos para diminuir seus efeitos deletérios, ainda se carece de muitas respostas, e os estudos futuros devem nos prover com melhores informações. No momento recomendamos para proteção ocular uma boa dieta rica em antioxidantes e pigmentos protetores como luteína e zeaxantinas, associados ao uso de óculos com filtro para luz azul.